DIABETES MELLITUS TIPO 5: FISIOPATOLOGIA, RECUPERAÇÃO DAS CÉLULAS Β E MANEJO DIETÉTICO COM BAIXO ÍNDICE GLICÊMICO

Autores

  • Kevin Oliver Dino
  • Pedro Henrique Lopes dos Santos
  • Thiago Vieira Klann
  • Camila Brito Felix
  • Giorge Fellipe Araújo Lopes

DOI:

https://doi.org/10.56238/revgeov17n5-056

Palavras-chave:

Diabetes Mellitus Tipo 5, Diabetes Relacionado à Desnutrição, Recuperação das Células β, Plasticidade Pancreática, Baixo Índice Glicêmico, Reabilitação Nutricional

Resumo

Introdução: O diabetes mellitus tipo 5 (DM5), oficialmente reconhecido em 2025 pela International Diabetes Federation, representa um fenótipo distinto de diabetes associado à desnutrição crônica e ao baixo índice de massa corporal (IMC <18,5 kg/m²). O DM5 afeta aproximadamente 15–25 milhões de indivíduos globalmente, predominantemente no Sul da Ásia, África Subsaariana e contextos com recursos limitados.

Objetivos: Sintetizar as evidências atuais sobre (1) alterações fisiológicas durante a recuperação da desnutrição crônica, (2) a capacidade de recuperação das células β pancreáticas após reabilitação nutricional e (3) estratégias de manejo dietético com ênfase em padrões alimentares de baixo índice glicêmico (IG).

 Métodos: Síntese narrativa de estudos clínicos, modelos experimentais e revisões sistemáticas (2016–2025, com inclusão seletiva de trabalhos clássicos anteriores) abordando diabetes relacionado à desnutrição, plasticidade pancreática e intervenções dietéticas de baixo IG. A literatura foi pesquisada nas bases PubMed/MEDLINE, Scopus e Web of Science. Os termos de busca combinaram: (“type 5 diabetes” OR “malnutrition-related diabetes”) AND (“beta-cell recovery” OR “pancreatic plasticity”) AND (“low glycemic index” OR “nutritional rehabilitation”).

Resultados: Três principais achados emergiram: (1) A desnutrição crônica induz adaptações metabólicas persistentes (elevação de AGNE, redução de BCAA e desregulação hormonal) que permanecem além da restauração ponderal; (2) As células β pancreáticas demonstram notável plasticidade por meio de quatro mecanismos: neogênese a partir de células progenitoras, proliferação, transdiferenciação de células α e rediferenciação de células desdiferenciadas. Existe uma janela temporal crítica (3–6 meses em crianças, mais estreita em adultos) para recuperação máxima; (3) Padrões alimentares de baixo IG reduzem a HbA1c em 0,3–0,5% e a glicemia pós-prandial em 20–30% em populações diabéticas. A reposição de micronutrientes potencializa a recuperação das células β.

Conclusões: O DM5 representa um fenótipo de diabetes potencialmente reversível quando a reabilitação nutricional precoce e adequada é implementada. A reintrodução gradual de calorias combinada à reposição de micronutrientes e a padrões alimentares de baixo IG pode otimizar a recuperação das células β.

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Referências

1. Selim, S. (2025). Type 5 diabetes mellitus: Global recognition of a previously overlooked subtype. Bangladesh Journal of Endocrinology and Metabolism, 4, 59–60.

2. International Diabetes Federation. (2025). IDF Diabetes Atlas (11th ed.). International Diabetes Federation.

3. Misra, A. (2024). Malnutrition-related diabetes mellitus: Current evidence and evolving concepts. Diabetes Research and Clinical Practice, 205, 110857.

4. Vial-Dahmer, D., Rosa-Santos, C. A., Silva, L. R., Arantes, V. C., Reis, M. A. B., Milanski, M., et al. (2021). Protein malnutrition early in life increases apoptosis but does not alter β-cell mass during gestation. British Journal of Nutrition, 125(10), 1111–1124.

5. Cheng, C. W., Villani, V., Buono, R., Wei, M., Kumar, S., Yilmaz, O. H., et al. (2017). Fasting-mimicking diet promotes Ngn3-driven β-cell regeneration to reverse diabetes. Cell, 168(5), 775–788.

6. Chernysheva, M. B., Ruchko, E. S., Karimova, M. V., Vorotelyak, E. A., & Vasiliev, A. V. (2024). Development, regeneration, and physiological expansion of functional β-cells: Cellular sources and regulators. Frontiers in Cell and Developmental Biology, 12, 1424278. https://doi.org/10.3389/fcell.2024.1424278

7. Hosseini, A., Shafiee-Nick, R., & Ghorbani, A. (2015). Pancreatic beta cell protection/regeneration with phytotherapy. Brazilian Journal of Pharmaceutical Sciences, 51(1), 1–13. https://doi.org/10.1590/S1984-82502015000100001

8. Rosyid, F. N. (2022). Micronutrient deficiency in type 1 and 2 diabetes mellitus: Diagnosis and therapy. International Journal of Research in Medical Sciences, 10(4), 973–979. https://doi.org/10.18203/2320-6012.ijrms20221035

9. Kiprotich, D., Yegon, N. C., & Walekhwa, M. N. (2021). Level of micronutrients affects pathophysiology of diabetes mellitus: A scoping review. European Journal of Medical and Health Sciences, 3(5), 98–116.

10. Mostafaei, Z., Paknahad, Z., Feizi, A., & Hovsepian, S. (2025). Dietary antioxidant minerals (Cr, Mg, Cu, Se, Zn) in diabetic children and their relationship with fasting and postprandial blood glucose. International Journal of Preventive Medicine, 16, 24. https://doi.org/10.4103/ijpvm.ijpvm_181_24

11. Sun, L., Goh, H. J., Govindharajulu, P., Leow, M. K., & Henry, C. J. (2022). Low-glycemic index diets as an intervention in metabolic diseases: A systematic review and meta-analysis. Nutrients, 14(2), 307. https://doi.org/10.3390/nu14020307

12. Jenkins, D. J., Willett, W. C., Yusuf, S., Hu, F. B., Glenn, A. J., Liu, S., et al. (2024). Association of glycaemic index and glycaemic load with type 2 diabetes, cardiovascular disease, cancer, and all-cause mortality: A meta-analysis of megacohorts of more than 100 000 participants. Lancet Diabetes & Endocrinology, 12(2), 107–118.

13. Livesey, G., Taylor, R., Livesey, H. F., Buyken, A. E., Jenkins, D. J. A., Augustin, L. S. A., Sievenpiper, J. L., Barclay, A. W., Vinoy, S., Loughman, G., Tosh, S. M., Wolever, T. M. S., Stevenson, L., Trichopoulou, A., Meek, J., Dahal, A., Middleton, D., Brouns, F. J., & Brand-Miller, J. C. (2019). Dietary glycemic index and load and the risk of type 2 diabetes: Assessment of causal relations. Nutrients, 11(6), 1280. https://doi.org/10.3390/nu11061280

14. Page, L., McCain, E., & Freemark, M. (2025). Adaptive responses in severe acute malnutrition: Endocrinology, metabolomics, mortality, and growth. Nutrients, 17(17), 2864. https://doi.org/10.3390/nu17172864

15. Semba, R. D., Trehan, I., Gonzalez-Freire, M., Kraemer, K., Moaddel, R., Ordiz, M. I., et al. (2016). Perspective: The potential role of essential amino acids and the mechanistic target of rapamycin complex 1 (mTORC1) pathway in the pathogenesis of child stunting. Advances in Nutrition, 7(5), 853–865.

16. Thompson, D. S., Hoang, T. T., Arredondo, B. P., Brickman, C. M., Mwakamui, S., Vos, M. B., Dedhia, M., Soleimani, B., Ladesic, O., Spratlen, M. J., Freemark, M., Manary, M. J., Ilkayeva, O., Sharma, R., Wyce, A., Bain, J. R., Williams, S. M., Stein, A. D., Martorell, R., & Stein, C. R. (2020). Childhood severe acute malnutrition is associated with metabolomic changes in adulthood. JCI Insight, 5(24), e141316. https://doi.org/10.1172/jci.insight.141316

17. Ferdous, F., Filteau, S., Schwartz, N. B., Gumede-Moyo, S., & Cox, S. E. (2023). Association of postnatal severe acute malnutrition with pancreatic exocrine and endocrine function in children and adults: A systematic review. British Journal of Nutrition, 129(4), 576–609. https://doi.org/10.1017/S0007114522001416

18. Portha, B., Chavey, A., & Movassat, J. (2011). Early-life origins of type 2 diabetes: Fetal programming of the beta-cell mass. Experimental Diabetes Research, 2011, 105076. https://doi.org/10.1155/2011/105076

19. Fernandez-Twinn, D. S., Hjort, L., Novakovic, B., Ozanne, S. E., & Saffery, R. (2019). Intrauterine programming of obesity and type 2 diabetes. Diabetologia, 62(10), 1789–1801. https://doi.org/10.1007/s00125-019-4951-9

20. Gehrig, J. L., Venkatesh, S., Chang, H. W., Hibberd, M. C., Kung, V. L., Cheng, J., Chen, R. Y., Subramanian, S., Cowardin, C. A., Meier, M. F., O'Donnell, D., Talcott, M., Spears, L. D., Semenkovich, C. F., Henrissat, B., Giannone, R. J., Hettich, R. L., Ilkayeva, O., Muehlbauer, M., Newgard, C. B., Sawyer, C., Head, R. D., Rodionov, D. A., Arzamasov, A. A., Leyn, S. A., Osterman, A. L., & Gordon, J. I. (2019). Effects of microbiota-directed foods in gnotobiotic animals and undernourished children. Science, 365(6449), eaau4732. https://doi.org/10.1126/science.aau4732

21. Fazeli, P. K., & Klibanski, A. (2018). Effects of anorexia nervosa on bone metabolism. Endocrine Reviews, 39(6), 895–910. https://doi.org/10.1210/er.2018-00063

22. Zheng, J., Xiao, X., Zhang, Q., Yu, M., Xu, J., & Wang, Z. (2014). DNA methylation: The pivotal interaction between early-life nutrition and glucose metabolism in later life. British Journal of Nutrition, 112(11), 1850–1857. https://doi.org/10.1017/S0007114514002827

23. Sandovici, I., Hammerle, C. M., Ozanne, S. E., & Constância, M. (2013). Developmental and environmental epigenetic programming of the endocrine pancreas: Consequences for type 2 diabetes. Cellular and Molecular Life Sciences, 70(9), 1575–1595. https://doi.org/10.1007/s00018-012-1190-8

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Publicado

2026-05-14

Como Citar

Dino, K. O., dos Santos, P. H. L., Klann, T. V., Felix, C. B., & Lopes, G. F. A. (2026). DIABETES MELLITUS TIPO 5: FISIOPATOLOGIA, RECUPERAÇÃO DAS CÉLULAS Β E MANEJO DIETÉTICO COM BAIXO ÍNDICE GLICÊMICO. Revista De Geopolítica, 17(5), e2394. https://doi.org/10.56238/revgeov17n5-056